圆锥角膜的病理原因

2008-04-03 00:00:00 来源:

  确切病因不明,目前存在下述几种说法。
  1.遗传说 Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传,但也有些病例可连续二代或三代出现症状,对这样的病例,应考虑是规律或不规律的显性遗传。
  这种理论的拥护者提出,圆锥角膜常合并其他先天异常,也是此病包含有遗传因素后个佐证。如视网膜色素变性、蓝色巩膜、无虹膜、虹膜裂、马凡氏综合征、前极白内障、角膜营养不良、先天愚型等。
  2.间质发育障碍说 Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出,此病是由于角膜中央部分抵抗力下降,坚韧茺差,不能抵抗正常的眼内压所造成的。Mihalyhegy(1954)发现,圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度,巩膜也有明显的改变。因此他提出,圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
  3.内分泌紊乱说 Siegrist(1912)提出,甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素,这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。
  4.代谢紊乱说 Мучник(1956)发现圆锥角膜时,基础代谢率明显下降。Титаренко(1978)应用直接光谱分析法,检查了圆锥角膜患者血液内微量元素的改变,发现镍的含量明显下降,钛、铝和铅的含量上升,而锰的含量没有变化,他确信血液内微量元素的改变,对疾病的发生起着一定的作用。Пучковская(1979)还发现在圆锥角膜患者的血液和前房水中,6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性下降,很明显这种酶活性的下降会造成谷胱甘肽抗氧化作用机能的不全,引起过氧化物在体内的堆积,而这种过氧化物可能就是损害角膜的因子。
  5.过敏反应说 Boland(1963)作过这样的统计,在圆锥角膜病人中,有32.6%患者过干草热,有33.3%的过哮喘,而哮喘在一般居民中的发病率仅占0.59%。Ruedemann有过类似的报道:86%的圆锥角膜患者有过过敏反应的病史。
  主要病理变化为角膜中心部变薄和突出,上皮发生基底膜破裂,前弹力膜变厚和原纤维变性。前弹力膜呈波浪状,并有许多裂隙,上述缺损被结缔组织所充填或者长入上皮。后弹力膜及附近基质有大量皱褶和弯曲,只有12.3%的病例发生后弹力膜破裂。
  电子显微镜下观察,在疾病的早期前弹力膜即有断裂,与其接触的角膜上皮(基底细胞)变性,细胞变扁,似与前弹力膜破裂处下方的角膜固有细胞相互交通。固有细胞含有大量的增殖物质和内质网,并被PAS染色阴性、与成熟胶原周期性不同的胶元Ⅲ所包绕。角膜中央区变薄,但基质层的胶原小板数与正常角膜相仿,这说明胶原本身改变不大,变薄的原因在于小板间的间质减少。病变后期,后弹力层断裂出现裂孔,房水经裂孔渗入角膜基质层,引起角膜基质水肿。

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樱井英幸

樱井英幸

河北一洲肿瘤医院

擅长:质子治疗,放射治疗,质子束疗法治疗肝癌,X射线治疗,近距离放射治疗

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